Категория: Инструкции
СОСТАВ И ФОРМА ВЫПУСКА
Препарат представляет собой прозрачный раствор желто-зеленого цвета, рН 4,5-6,5. В качестве активно действующего компонента содержит производное хиноксалина. Препарат выпускают в стеклянных флаконах по 10 мл и 400 мл.
Гинодиксин обладает выраженным антимикробным действием в отношении стафилококков, стрептококков, сальмонелл, вульгарного протея, синегнойной палочки, патогенных анаэробов и штаммов бактерий, устойчивых к другим химиотерапевтическим препаратам. Препарат оказывает противовоспалительное и репаративное действие, ускоряя восстановительные процессы в эндометрии и паренхиме вымени.
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ
Назначают коровам с профилактической и лечебной целью при гнойно-катаральном эндометрите, скрытом хроническом эндометрите, для лечения бактериальных вагинитов, для профилактики и лечения задержания последа, для лечения острых клинических и субклинических маститов.
ДОЗЫ И СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ
Препарат вводят внутриматочно, интравагинально в дозе 50-70 мл один раз в день в течение 3-5 дней. Для профилактики задержания последа препарат вводят в день отела однократно в указанных выше дозах. Для лечения клинических и субклинических форм мастита препарат вводят интерцистернально после предварительной дезинфекции соска один раз в день в течение 2-3 дней.
При применении препарата в соответствии с настоящей инструкцией побочных явлений и осложнений у коров, как правило, не наблюдается. При повышенной индивидуальной чувствительности животных и появлении признаков аллергии, применение Гинодиксина прекращают и животным назначают антигистаминные средства.
Повышенная индивидуальная чувствительность животных.
Животноводческую продукцию можно использовать без ограничений.
Препарат представляет собой прозрачный раствор желто-зеленого цвета, рН 4,5-6,5. В качестве активно действующего компонента содержит производное хиноксалина.
Гинодиксин обладает выраженным антимикробным действием в отношении стафилококков, стрептококков, сальмонелл, вульгарного протея, синегнойной палочки, патогенных анаэробов и штаммов бактерий, устойчивых к другим химиотерапевтическим препаратам.
Препарат оказывает противовоспалительное и репаративное дествие, ускоряя восстановительные процессы в эндометрии и паренхиме вымени.
Применение препарата
Гинодиксин применяют:
Препарат вводят внутриматочно, интравагинально в дозе 50-70 мл один раз в день в течение 3-5 дней. Для профилактики задержания последа препарат вводят в день отела однократно в указанных выше дозах.
Для лечения клинических и субклинических форм мастита препарат вводят интерцистернально после предварительной дезинфекции соска один раз в день в течение 2-3 дней.
Срок годности препарата - 1 год.
Форма выпуска - в стеклянных флаконах по 10 мл и 400 мл.
Хроническая сердечная недостаточность при декомпенсированных клапанных пороках сердца, атеросклеротическом кардиосклерозе, перегрузке миокарда при артериальной гипертензии, особенно при наличии постоянной формы тахисистолической мерцательной аритмии или трепетания предсердий. Пароксизмальные наджелудочковые аритмии (мерцательная аритмия, трепетание предсердий, наджелудочковая тахикардия).
Абсолютные: гликозидная интоксикация, синдром WPW, AV-блокада II степени, перемежающаяся полная блокада, повышенная чувствительность к дигоксину.
Относительные: выраженная брадикардия, AV-блокада I степени, изолированный митральный стеноз, гипертрофический субаортальный стеноз, острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, тампонада сердца, экстрасистолия, желудочковая тахикардия.
Устанавливают индивидуально. При умеренно быстрой дигитализации применяют внутрь в дозе до 1 мг/сут в 2 приема. В/в - 750 мкг/сут в 3 введения. Затем переводят пациента на поддерживающую терапию: внутрь - 250-500 мкг/сут, в/в - 125-250 мкг. При медленной дигитализации лечение сразу начинают с поддерживающей дозы - до 500 мкг/сут в 1-2 приема. При пароксизмальных наджелудочковых аритмиях вводят в/в струйно или капельно 0.25-1 мг.
Для детей насыщающая доза составляет 50-80 мкг/кг. Эту дозу вводят в течение 3-5 дней при умеренно быстрой дигитализации или в течение 6-7 дней при медленной дигитализации. Поддерживающая доза для детей - 10-25 мкг/кг/сут.
При нарушении выделительной функции почек необходимо уменьшить дозу: при КК 50-80 мл/мин средняя поддерживающая доза составляет 1/2 от средней поддерживающей дозы для лиц с нормальной функцией почек; при КК менее 10 мл/мин - 1/4 от средней дозы.
Полагают, что алюминий- и магнийсодержащие антациды вызывают небольшое уменьшение абсорбции дигоксина.
При одновременном применении с антибиотиками группы аминогликозидов (в т.ч. с неомицином, канамицином, паромомицином) уменьшается концентрация дигоксина в плазме крови, по-видимому, вследствие нарушения его абсорбции из ЖКТ.
При одновременном применении дигоксина с антибиотиками группы макролидов (азитромицином, кларитромицином, эритромицином или рокситромицином ) возможно значительное повышение концентрации дигоксина в плазме крови и повышение риска развития гликозидной интоксикации.
При одновременном применении с антихолинергическими средствами возможны нарушения памяти и внимания у пациентов пожилого возраста.
При одновременном применении с бета-адреноблокаторами существует риск развития аддитивной брадикардии. Имеются сообщения о повышении биодоступности дигоксина под влиянием талинолола и карведилола.
ГКС вызывают повышение выведения калия и натрия из организма, задержку воды, что приводит к возрастанию риска развития гликозидной интоксикации при одновременном применении с дигоксином .
При одновременном применении с диуретиками, инсулином, препаратами кальция, симпатомиметиками усиливается риск развития гликозидной интоксикации.
При одновременном применении с тиазидными и "петлевыми" диуретиками имеется некоторый риск развития гликозидной интоксикации.
Полагают, что вследствие повреждения эпителия кишечника под влиянием цитотоксических средств возможно ухудшение абсорбции дигоксина из ЖКТ.
При одновременном применении с алкалоидами раувольфии (в т.ч. с резерпином) имеется риск развития выраженной брадикардии, нарушений сердечного ритма (особенно фибрилляции предсердий).
При одновременном применении амилорид вызывает небольшое повышение концентрации дигоксина в плазме крови, что в большей степени может проявляться у пациентов с нарушениями функции почек. Под влиянием амилорида возможно некоторое уменьшение положительного инотропного действия дигоксина (клиническое значение не установлено).
При одновременном применении с амиодароном значительно увеличивается концентрация дигоксина в плазме крови за счет снижения его клиренса и вследствие этого развивается гликозидная интоксикация.
При одновременном применении с амфотерицином B усиливается выведения калия из организма и возрастает риск развития тяжелой гликозидной интоксикации.
При одновременном применении с аторвастатином незначительно повышается концентрация дигоксина в плазме крови.
При одновременном применении с ацетилсалициловой кислотой. диклофенаком, индометацином, ибупрофеном, лорноксикамом возможно повышение концентрации дигоксина в плазме крови, что может быть обусловлено некоторым нарушением функции почек под влиянием НПВС.
При одновременном применении с верапамилом повышается концентрация дигоксина в плазме крови, риск развития гликозидной интоксикации, описаны случаи летального исхода.
При одновременном применении с гидроксихлорохином повышается концентрация дигоксина в плазме крови.
При одновременном применении с дилтиаземом возможно повышение концентрации дигоксина в плазме крови.
При одновременном применении с экстрактом зверобоя уменьшается концентрация дигоксина в плазме крови на 1/3-1/4.
При одновременном применении с итраконазолом возможно развитие гликозидной интоксикации, что связано с повышением концентрации дигоксина в плазме крови, по-видимому, вследствие уменьшения его клиренса; предполагается также, что итраконазол ингибирует активность P-гликопротеина, при участии которого осуществляется транспорт дигоксина из клеток почечных канальцев в мочу. Итраконазол может уменьшать положительное инотропное действие дигоксина.
При одновременном применении карбеноксолона повышается АД, происходит задержка жидкости в организме, уменьшается концентрация калия в сыворотке.
При приеме с интервалом 1.5 ч колестирамин не оказывает существенного влияния на концентрацию дигоксина в плазме крови. Уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови возможно при длительном совместном применении с колестирамином.
При одновременном применении с лития карбонатом возможно небольшое кратковременное снижение эффективности лития карбоната. Описан случай развития тяжелой брадикардии.
При одновременном применении с метилдопой описаны случаи развития брадикардии у пациентов пожилого возраста.
При одновременном применении с метоклопрамидом возможно уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови.
Полагают, что при одновременном применении с морацизином возможно значительное увеличение интервала QT, что может привести к AV-блокаде.
При одновременном применении с нефазодоном возможно небольшое повышение концентрации дигоксина в плазме крови.
При одновременном применении с нифедипином возможно некоторое повышение концентрации дигоксина в плазме крови. Риск развития нежелательных эффектов, по-видимому, возрастает у пациентов с почечной недостаточностью или в случае предшествующей передозировки дигоксина.
Полагают, что при одновременном применении с омепразолом возможно небольшое повышение концентрации дигоксина в плазме крови.
При одновременном применении с пеницилламином уменьшается концентрация дигоксина.
При одновременном применении с празозином быстро и заметно повышается концентрация дигоксина в плазме крови.
При одновременном применении с пропафеноном значительно повышается концентрация дигоксина в плазме крови и риск развития гликозидной интоксикации.
При одновременном применении с рабепразолом возможно уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови.
Имеются сообщения об уменьшении концентрации дигоксина в плазме крови при одновременном применении с рифампицином.
При одновременном применении с сальбутамолом незначительно уменьшается концентрация дигоксина в плазме крови.
Одновременный прием бета-адреномиметиков может вызывать гипокалиемию, что повышает риск развития гликозидной интоксикации.
При одновременном применении спиронолактон ингибирует экскрецию дигоксина почками и, вероятно, уменьшает его объем распределения. Это может вызывать повышение концентрации дигоксина в плазме крови.
При одновременном применении суксаметония хлорида, панкурония хлорида возможно развитие тяжелых нарушений сердечного ритма.
При одновременном применении с сульфасалазином возможно уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови.
При одновременном применении с телмисартаном возможно повышение концентрации телмисартана в плазме крови.
При одновременном применении с топираматом возможно небольшое уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови.
При одновременном применении с триметопримом, ко-тримоксазолом возможно некоторое повышение концентрации дигоксина в плазме крови, особенно у пациентов пожилого возраста.
При одновременном применении с фенитоином уменьшается концентрация дигоксина в плазме крови. Имеется сообщение о развитии брадикардии и остановке сердца при в/в введении фенитоина у пациента с нарушениями сердечного ритма, обусловленными гликозидной интоксикацией.
При одновременном применении с флекаинидом возможно умеренное повышение концентрации дигоксина в плазме крови.
При одновременном применении с флуоксетином имеется сообщение о повышении концентрации дигоксина в плазме крови у пациентов с сердечной недостаточностью.
При одновременном применении с циклоспорином возможно повышение концентрации дигоксина в плазме крови.
При одновременном применении с циметидином возможно как повышение, так и уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови.
При одновременном применении с хинидином повышается концентрация дигоксина в плазме крови в 2 раза и возрастает риск развития гликозидной интоксикации. Это обусловлено тем, что хинидин уменьшает почечный и внепочечный клиренс дигоксина, вытесняет дигоксин из мест связывания с белками плазмы, значительно изменяет его объем распределения. Полагают, что небольшую роль играет изменение скорости и степени абсорбции дигоксина из кишечника.
Дигоксин может вызвать некоторое уменьшение почечного клиренса хинидина.
При одновременном применении с хинином возможно значительное повышение концентрации дигоксина в плазме крови, по-видимому, вследствие изменений метаболизма дигоксина или его экскреции с желчью.
Беременность и лактация
Дигоксин проникает через плацентарный барьер. Применение дигоксина при беременности возможно только в случаях, когда предполагаемая польза для матери превышает возможный риск для плода.
Выделяется с грудным молоком в незначительных количествах. При необходимости применения у матери в период лактации необходим контроль ЧСС у ребенка.
Со стороны сердечно-сосудистой системы: брадикардия, AV-блокада, нарушения сердечного ритма; в единичных случаях - тромбоз мезентериальных сосудов.
Со стороны пищеварительной системы: анорексия, тошнота, рвота, диарея.
Со стороны нервной системы: головная боль, чувство усталости, головокружение; редко - ксантопсия, мелькание "мушек" перед глазами, снижение остроты зрения, скотомы, макро- и микропсия; в единичных случаях - спутанность сознания, депрессия, нарушения сна, эйфория, делириозное состояние, синкопальное состояние.
Со стороны эндокринной системы: при длительном применении возможно развитие гинекомастии.
C осторожностью следует применять при вероятности нестабильного проведения по AV-узлу, указании в анамнезе на приступы Морганьи-Адамса-Стокса, гипертрофической обструктивной кардиомиопатии, при наличии артериовенозного шунта, гипоксии, сердечной недостаточности с нарушением диастолической функции, при выраженной дилатации полостей сердца, при легочном сердце, электролитных нарушениях (гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия, гипернатриемия), гипотиреозе, алкалозе, миокардите, у пациентов пожилого возраста, почечной/печеночной недостаточности, при ожирении.
Вероятность возникновения гликозидной интоксикации повышается при гипокалиемии, гипомагниемии, гиперкальциемии, гипернатриемии, гипотиреозе, выраженной дилатации полостей сердца, легочном сердце, миокардите, у пациентов пожилого возраста.
Во время применения дигоксина следует регулярно проводить контроль ЭКГ, определение концентрации электролитов (калия, кальция, магния) в сыворотке крови.
При гипертрофической обструктивной кардиомиопатии применение дигоксина (как и других сердечных гликозидов) приводит к нарастанию выраженности обструкции.
При выраженном митральном стенозе и нормо- или брадикардии хроническая сердечная недостаточность развивается вследствие снижения диастолического наполнения левого желудочка. Дигоксин, увеличивая сократимость миокарда правого желудочка, вызывает дальнейшее повышение давления в системе легочной артерии, что может спровоцировать отек легких или усугубить левожелудочковую недостаточность. У пациентов с митральным стенозом сердечные гликозиды применяют в случае присоединения правожелудочковой недостаточности либо при наличии мерцательной тахиаритмии.
У пациентов с AV-блокадой II степени применение сердечных гликозидов может ее усугубить и привести к развитию приступа Морганьи-Адамса-Стокса. Применение сердечных гликозидов при AV-блокаде I степени требует частого контроля ЭКГ, а в ряде случаев - фармакологической профилактики средствами, улучшающими AV-проводимость. Дигоксин при синдроме WPW, снижая AV-проводимость, способствует проведению импульсов через добавочные пути проведения в обход AV-узла и тем самым провоцирует развитие пароксизмальной тахикардии.
В период лечения следует исключить использование контактных линз.
При нарушениях функции почек
C осторожностью следует применять при почечной недостаточности. При нарушении выделительной функции почек необходимо уменьшить дозу: при КК 50-80 мл/мин средняя поддерживающая доза составляет 1/2 от средней поддерживающей дозы для лиц с нормальной функцией почек; при КК менее 10 мл/мин - 1/4 от средней дозы.
При нарушениях функции печени
C осторожностью следует применять при печеночной недостаточности.
Применение в пожилом возрасте
C осторожностью следует применять у пациентов пожилого возраста: у таких больных повышается вероятность возникновения гликозидной интоксикации.
Гинодиксин для оптовиков. Гинодиксин и розничных покупателей всей России. Как купить Гинодиксин по выгодной цене? Портал mediam.ru/g-ginodiksin всегда рад помочь. Как продать Гинодиксин не тратя много времени? Просто добавь свой прайс с Гинодиксин в личном кабинете и наш Роберт Медиамович сам найдет нужную и популярную страницу для него. Купить Гинодиксин по низкой цене и быстро: просто закажи Гинодиксин, здесь работает автоматический снабженец - Роберт Медиамович. Где найти Гинодиксин у надежных партнеров. Тут проверяется надежность поставщика. Гинодиксин сезонная распродажа по сниженным и специальным ценам.
2.2.4.4. Влияние биостила на прирост живой массы бычков на откорме
Опыты проводили в ООО «Сибирские бычки» Павловского района Алтайского края. Было сформировано четыре группы бычков по 14 голов в каждой, 13-14 месячного возраста симментальской породы с живой массой 240-280 кг. Животные первой группы получали с кормом биостил в дозе 0,05 мл/кг массы тела двумя пятидневными курсами с интервалом 2 дня. Животные второй группы получали фелуцен в эти же сроки ежедневно по 150 г/гол. с кормом, бычки третьей группы - фелуцен по 100 г/гол. в сутки и биостил по схеме, что и первая группа бычков. Четвертая группа животных препараты не получала и служила контролем.
В период опыта было отмечено, что с началом введения в рацион биостила заметно увеличилась поедаемость кормов. Живая масса тела бычков, получавших биостил, превосходила этот показатель на 11,34% во второй группе (фелуцен) и на 4,25% в контрольной и третьей группах. Среднесуточный прирост массы тела бычков первой группы составил 703 г. второй – 698 г. третьей – 750 г. контрольной – 599 г.
Абсолютный прирост живой массы был выше у животных, которым в рацион добавляли фелуцен и биостил и превышал этот показатель на 6,56% в первой, на 10,36% - во второй, 22,9% - в третьей группе.
Уровень общего белка достоверно повысился у бычков первой группы на 19,48%, второй – 14,67,– 15,9%. Концентрация кальция увеличилась у животных первой группы на контрольной 19,18%, второй на 33,33%, контрольной на 20,91%; фосфора у животных первой группы - на 10,31%, второй - 5,45%, в контрольной снизилось на 4,25%.
В основном стаде было выбраковано 13,9% животных в результате заболевания органов пищеварения, болезней обмена веществ и травматических повреждений. Среди опытных животных, получавших с кормом биостил, указанные патологии не регистрировали, падеж и выбраковка отсутствовали.
Таким образом, применение биостила бычкам, находящимся на откорме, более эффективно, чем использование фелуцена. Препарат способствует повышению мясной продуктивности животных, снижению заболеваемости, исключению или сокращению до минимума процента выбраковки животных, благоприятно влияет на биохимические показатели крови. При совместном применении биостила и фелуцена удается достичь более высоких показателей мясной продуктивности, чем при использовании монопрепаратов, но это сопровождается повышением дополнительных затрат.
2.2.4.5. Профилактика желудочно-кишечных и респираторных болезней
телят постнатального периода
Для исследования профилактической эффективности биостила при желудочно-кишечных и респираторных болезнях использовали телят 1-2 дневного возраста в количестве 36 голов, которые были разделены по принципу аналогов на опытную и контрольную группы. Животным опытной группы применяли биостил на фоне проводимых ветеринарно-санитарных мероприятий в хозяйстве, в дозе 0,05 мл/кг массы тела один раз в день с утренней выпойкой молока, в течение 10 дней. Телята контрольной группы биостил не получали.
Отмечено, что телята, получавшие биостил, были активны, подвижны, отличались от телят контрольной группы хорошим аппетитом. В опытной группе болезни желудочно-кишечного тракта наблюдались у 27,78% телят, респираторные заболевания у 11,11% телят. В контрольной группе телят заболеваемость указанными патологиями была выше на 38,87% и на 5,56% соответственно. Среднесуточный прирост массы тела у телят опытной группы составил 786,86±19,05 г. и превышал этот показатель в контрольной группе на 23,11%.
Уровень гемоглобина после применения биостила был выше на 6,22%, чем у телят контрольной группы. Количество эритроцитов увеличилось на 18,84%, в контрольной группе – на 10,76%.
Через пять дней после окончания курса применения биостила БАСК повысилась на 49,02%, фагоцитарная активность на 27%. У телят контрольной группы значения этих показателей возросли на 14,21% и 5,34% соответственно.
Испытание профилактической эффективности биостила при постнатальных заболеваниях у телят в производственном опыте проводили в 6 хозяйствах Новосибирской области на 1090 телятах (табл. 11).
Таблица 11 – Профилактическая эффективность биостила при постнатальных болезнях у телят
Применение биостила способствовало сокращению заболеваемости телят патологией желудочно-кишечного тракта в 2,4 раза, органов дыхания в 1,4 раза.
2.2.4.6. Лечение желудочно-кишечных заболеваний у телят
Животным опытной группы (20 гол.) применяли биостил в дозе 0,05 мл/кг массы тела подкожно и инъекционные антибиотики в зависимости от чувствительности к ним микрофлоры, изолированной от больных телят (энрофлон 5% раствор в дозе 0,1 мл/кг массы тела). Животные контрольной группы (20 гол.) подвергались монотерапии антибиотиком на фоне симтоматического лечения.
Как показали исследования, телята опытной группы выздоравливали в среднем на 2-3 дня раньше, чем телята контрольной группы. В течение опыта у телят этой группы сохранялся хороший аппетит. Сохранность телят в опытной группе составила 100%, контрольной – 95%. Применение биостила позволило исключить влияние неблагоприятных факторов на рост и развитие животных. Это подтверждается результатами контрольных взвешиваний. Среднесуточный прирост массы тела опытных телят был выше на 88,04 г. (16,2%), чем у телят контрольной.
При анализе результатов лабораторных исследований установлено, что у телят с симптоматикой желудочно-кишечного заболевания при лечении биостилом в комплексе с антибиотиками наблюдается достоверное повышение уровня гемоглобина (на 15,99%), лейкоцитов (36,58%), фагоцитарной активности нейтрофилов (на 31,24%). Параллельно в лейкограмме отмечено уменьшение количества сегментоядерных нейтрофилов и повышение содержания лимфоцитов и моноцитов. Во всех случаях динамика гематологических показателей находилась в пределах физиологической нормы. У телят контрольной группы подобные изменения в гематологическом профиле были менее выражены.
Экономическая эффективность данной системы мероприятий на 1 рубль затрат в опытной группе составила 13,69 руб. контрольной - 7,46 руб.
Таким образом, применение биостила в комплексе с антибиотиками при лечении желудочно-кишечных заболеваний новорожденных телят способствует сокращению сроков лечения, повышению сохранности и среднесуточных привесов больных телят, нормализации морфологических показателей крови, активизации фагоцитарной активности нейтрофилов.
Испытание терапевтической эффективности биостила в производственном опыте при желудочно-кишечных заболеваниях у телят проводили в 2000-2005 гг. в 4 хозяйствах Новосибирской области на 680 телятах профилакторного периода (табл. 12).
Таблица 12 – Терапевтическая эффективность биостила при желудочно-кишечных заболеваниях у телят профилакторного периода
Кол-во больных телят, гол.
Животным опытной группы (680 гол.) применяли биостил в дозе 0,05 мл/кг массы тела подкожно и инъекционные антибиотики в зависимости от чувствительности к ним микрофлоры, изолированной от больных телят (энрофлон 5% раствор, дорин, нитокс-200, гентамицин). Животные контрольной группы (270 гол.) подвергались монотерапии антибиотиком на фоне симптоматического лечения.
Полученные данные указывают на высокую эффективность комплексного лечения с использованием биостила и антибиотиков. Эффективность этого метода превосходит традиционную терапию антибиотиками на 9,7%, сроки лечения сокращаются на 2-3 дня (37,43%).
2.2.4.7. Лечение респираторных болезней у телят
В опыте использовали телят с признаками респираторного заболевания, разделенных на две группы по 15 гол. в каждой. Животным опытной группы применяли биостил в дозе 0,05 мл/кг массы тела подкожно до выздоровления и антибиотикотерапию. Антибиотики использовали согласно наставлению по их применению и в соответствии с результатами исследований по определению чувствительности микрофлоры (энрофлон 5% раствор в дозе 0,1 мл/кг массы тела).
Животные контрольной группы подвергались монотерапии антибиотиком. На пятый день заболевания температура нормализовалась у всех телят опытной группы и у 10 телят контрольной группы. Телята опытной группы выздоравливали в среднем на 2-3 дня раньше. Сохранность телят в опытной группе составила 93,34%, в контрольной – 86,67%. Среднесуточный прирост массы тела у телят опытных групп был выше на 9,99%.
В пробах крови больных телят показатели гемоглобина и эритроцитов соответствовали нижним границам физиологической нормы. Через 5 дней после окончания лечения у телят опытной группы количество гемоглобина увеличилось на 24% (Р
Кол-во больных телят, гол.
Сроки лечения, дни
Данные таблицы указывают на высокую эффективность комплексного лечения респираторной патологии у телят с использованием биостила и антибиотиков. Эффективность этого метода превосходит традиционную терапию антибиотиками на 5,54% при этом сроки лечения сокращаются в среднем на 2-3дня (33,38%).
Заболеваемость среди молодняка крупного рогатого скота ежегодно составляет от 74,17 до 80,52% от количества выявленных больных животных, в т.ч. органов пищеварения - 30,57-36,31%, органов дыхания – 41,45- 47,45%.
В возникновении указанных болезней значительную роль играют ассоциации условно патогенной микрофлоры, хламидии, микоплазмы.
2. У коров с послеродовым гнойно-катаральным эндометритом понижены показатели естественной резистентности: лизоцимная активность - на 6,5%, бактерицидная - 16,56%, фагоцитарная – 23,9%. Снижение показателей естественной резистентности наблюдается у телят при желудочно-кишечных и респираторных болезнях: лизоцимная активность понижена на 27,1 и 26,59%, бактерицидная на 17,62 и 20,32% соответственно. Фагоцитарная активность у телят с заболеванием желудочно-кишечного тракта составляет 36,17±2,08, при респираторной патологии 34,21±1,64 и в сравнении со здоровыми животными понижена на 18,22 и 22,65% соответственно.
3. У здоровых коров в послеродовом периоде прооксидантная активность составляет 278,3±14,2 отн. ед. антиоксидантная активность 33,4±2,15 отн. ед. среднее значение коэффициента соотношения (КС ) ПОА/АОА - 8,3±1,12 отн.ед.
4. С возрастанием сроков стельности наблюдается снижение прооксидантной активности: на сроке стельности 8-30 дней показатель ПОА сыворотки крови снижается в 2,76 раза, а через 2-7,5 мес. в 3,6 раза (Р 5 имп/мин от максимального количества импульсов в системе (9,5х10 5 имп/мин).
10. Терапевтическая эффективность гинодиксина при послеродовом гнойно-катарально эндометрите составляет 93,3 – 95,58%, количество дней бесплодия сокращается на 23,31%, оплодотворяемость коров от первого осеменения повышается в 1,8 раза, индекс оплодотворения составляет 1,56±0,17. Терапевтическая эффективность гинодиксина при серозном мастите - 94,19 – 100%, субклиническом 96,55 - 100%, серозно-катаральном - 89,44%. Эффективность лечения различных форм мастита превышает эффективность традиционных средств терапии на 4 – 9%.
11. Биостил относится к малотоксичным соединениям. ЛД50 биостила составляет 27±0,37 мл/кг. (4320 мг/кг) массы тела, ЛД16 – 19 мл/кг (3040 мг/кг) массы тела, ЛД84 - 43 мл/кг (6880 мг/кг) массы тела. Не обладает раздражающим и сенсибилизирующим действиями. Препарат оказывает прямое антиоксидантное действие и ингибирует процесс перикисного окисления липидов, способствуя повышению концентрации а-токоферола в сыворотке крови на 44,68%. В тест системе Hb+Н2 О2 +люминол биостил снижает число хемилюминисцентных импульсов с 13х10 5 до 0,35 х10 5 имп/мин.
12. Применение биостила с целью профилактики способствует снижению заболеваемости новорожденных телят желудочно-кишечной патологией на 38,87%, респираторной - 5,56%, стимуляции среднесуточного прироста массы тела на 23,11%. Указанное положительное влияние биостила на организм телят сопровождается улучшением иммунологических показателей: бактерицидная активность сыворотки крови повышается на 49,02%, фагоцитарная – на 27% (Р
